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组织低氧是受创组织的一个重要特点，这为临床采用高压氧的方法促进创伤修复提供了理论基础。虽然局部氧张力的增加能改善慢性创伤的修复，但许多研究表明，组织的低氧环境更有利于一些细胞功能的发挥。在低氧条件下，成纤维细胞复制加强，寿命延长，并有利于单株细胞的发育和增殖、内皮细胞能产生一组明显区别于热休克蛋白的特异应激蛋白；某些细胞合成生长因子加强，如Knighton等观察导巨噬细胞能分泌抑制促进血管生成的物质，还有人发现成无序细胞合成转移生长因子（TGF-β）加强；低氧还刺激аⅠ（Ⅱ）胶原前体mRNA水平增加，但这个作用可以被TGF-β抗体部分阻断；内皮细胞合成内皮素-Ⅰ（ET-Ⅰ）、血小板衍生生长因子（PDGF）β链和血管内皮生长因子均增加。值得注意的是，同样在低氧条件下，TGF-β受体的亲和力和Ⅱ型受体mRNT水平反而降低。
综上所述，低氧条件下可引起多种细胞功能发生改变，有效变化甚至相互矛盾。主要原因有两条,一是对于低氧的定义即低氧的范围不甚明确，二是无论在体内还是在体外培养条件下，目前氧浓度的测量和控制技术均存在一定困难。因为不同伤口内组织氧张力不同，即使在同一伤口内液存在差异，丛0至90mmHg不等。一般认为在健康伤口内平均氧张力是60mmHg，而在血液灌流差的伤口则常常是0。成纤维细胞在30～60mmHg的氧张力范围内最适合其功能的发挥。研究表明，低氧可显著影响参与创伤修复细胞的多种基因的表达，其机理尚不完全清楚。
总之，低氧与其说是抑制倒不如说是能促进伤口后有关细胞功能的发挥。也许有人会问，既然低氧能加强胶原的合成和分泌，它是否会引起局部胶原的过度沉积呢？因为有人把体外培养的成纤维细胞暂时放于绝对无氧的环境后再放回空气中，在其分泌的胶原中羟化不全者占15％。但必须注意的是，在正常组织修复过程中，低氧只是一个短暂的过程，局部毛细血管长入后，组织氧张力很快得到恢复。因此，虽然组织低氧条件下，高浓度的乳酸促进生长因子和细胞外间质的合成，但羟化不全的胶原往往聚集在细胞内，而正常胶原蛋白的最终分泌需要一定的氧浓度。
一般来说，乳酸浓度的变化于氧分压相反，但在创伤组织中这种关系并不总是如此。增加组织组织氧供并未见乳酸的下降，这是因为其中的大部分乳酸来源于白细胞。白细胞没有线粒体，依靠糖醇解获取能量。因此过去许多认为是低氧的作用，实际上是高乳酸所引起。乳酸的升高促进胶原的合成，此时如果增加氧供，更利于胶原的分泌。
在低氧－再氧化的过程中会产生大量氧自由基，入超氧阴离子、过氧化氢和羟自由基。最近发现白介素-Ⅰ(ⅠL-1)和ⅠL-6也增加。超氧化物歧化酶于谷胱甘肽过氧化酶可抑制ⅠL-1和ⅠL-6的升高。这说明低氧-再氧化过程不仅加强胶原，还能刺激细胞因子的合成。这也许可以部分接受临床静脉型溃疡周围的皮肤会出现硬化改变的原因。 |
