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感染与伤口愈合 |
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感染对创伤修复的阻碍作用早已为人们所共识。近来的研究发现，随着时间的推移和抗生素的营养，不同种类、不同部位甚至不同地区相同部位的相同创伤其创面细胞菌的种类与数量也是不同的。因此，研究感染对修复的影响，首先要了解细菌本身的变化，以对症治疗，促进修复。 一、不同创伤伤口的细菌分布 创伤后伤口感染是组织修复的主要障碍，而外伤型创伤都不可避免地会有各种细菌无人伤口。因此，了解伤口感染的细菌种类与分布，有针对性的实施治疗很有必要。各类创伤伤口的菌群无论是单一菌，还是混合菌群，其主要的优势菌群仍是葡萄球菌，知识随创伤的年代、部位已经地区的不同而有所不同。 二、创伤伤口的细菌数量 创伤伤口内多有细菌的存在，开发性伤口被细菌污染，但并不一定会使伤口发生感染。二伤口内感染在于感染时细菌侵入活组织深部并侵入淋巴和血管，进而伤口局部乃至全身均可受到微生物的严重影响。机体对侵入组织内的各种微生物的早期反应是相同的，与病源菌的类型无關，但感染常常发生与机体抵抗力和侵入伤口的微生物菌群之间极度失调的时候。造成伤口感染的必要条件是每克组织中微生物总量超过一定的“标准水平”，即丛伤口深处取出1g组织内的细菌数应超过105～104。但这种“标准水平”是随着机体的生理状态，尤其是创伤组织的功能状态有所不同（图5-1）。临床细菌学观察证实，伤后3h80％的伤口内每1g组织里的细菌不超过105。
三、感染对修复的抑制作用 伤口的轻度细菌污染，对创伤修复过程不会产生重大的影响。当伤口发生感染时，伤口内微生物在生命活动过程中和破坏时分泌出来的外霉素，入金黄色葡萄球菌а毒素不仅引起红细胞及血小板的破坏，而且还促使小血管平滑肌收缩、痉挛，导致毛细血管血流阻滞和局部组织缺血坏死。葡萄球菌的杀白细胞素（SL）通过作于靶细胞膜尚的特异性受体而实现对中性白细胞及巨噬细胞的溶细胞效应，使之溶解死亡并丧失吞噬细胞的溶细胞效应，使之溶解死亡并丧失吞噬细菌的能力，同时巨噬细胞破坏后，处理抗原及传递抗原信息的能力受到极大的限制，故在葡萄球菌感染中，常不能建立有效的特异性免疫。同时能产出SL的菌株具有抗吞噬能力，并在吞噬细胞中增殖，以至造成易感染部位的反复感染。 今年来发现从人体内分离出来的大肠杆菌部分纯化制品，不仅溶解红细胞，导致细胞内铁粒子的释放，铁离子一方面能助长大肠杆菌的生长而加重感染程度，另一方面在体外对人类白细胞及成纤维细胞也具有细胞毒作用，进一步使组织修复缓慢。 绿脓杆菌对组织修复的影响与菌体外分泌的代谢产物有关。绿浓杆菌外毒素A不仅对巨噬细胞吞噬功能有明显的抑制作用（细胞毒作用），也使易感染细胞蛋白质合成受阻。绿浓杆菌分泌的溶解弹性蛋白的每即弹性蛋白酶，使动脉血管弹性蛋白酶发生溶解而导致坏死性血管炎。临床分离的菌株，约85％弹性蛋白酶和蛋白酶阳性，动物肌肉注射后可引起仆皮肤溶解和出血性坏死，滴加角膜可引起角膜溃疡和穿孔。 创伤感染后大量细菌外毒素、内毒素和蛋白水解酶的综合作用，并通过它们的细胞毒引起细胞因子的生物学效应及自由基损伤，致使组织水肿、出血、脓性分泌物数量增多、蛋白质有创面大量丧失和电解质急剧增加，化脓性伤口的肉芽组织中蛋白大量水解，细菌大量侵入周围组织，使肉芽组织生长充填伤腔很缓慢或因肉芽的过度增生炎症影响上皮形成，影响了创伤修复的速度。 |
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